我校孙红柳副教授发现癫痫持续状态发病新机制

期次:第32期       查看:42


  本报讯 近日,氧化应激领域知名杂志《Redo xBiology》发表了论著《海仁藻酸诱导癫痫模型中琥珀酸堆积引发线粒体自噬并促进了癫痫持续状态》,这是我校药学院孙红柳副教授的最新研究成果。
  孙红柳课题组研究发现,海仁藻酸诱导癫痫持续状态,SD大鼠脑内琥珀酸与线粒体ROS水平出现同步增加;抑制琥珀酸脱氢酶(SDH)或者抑制苹果酸/天门冬氨酸穿梭(MAS),嘌呤核苷酸循环(PNC)都可以不同程度缓解琥珀酸堆积,降低线粒体ROS水平,进而减轻神经元损伤和癫痫发作严重程度。
  这一研究提示琥珀酸堆积可能是癫痫持续状态时线粒体ROS增强,神经元损伤的重要因素,并且研究进一步揭示琥珀酸堆积可能源自MAS,PNC通路,最终通过SDH的反向催化形成。抑制琥珀酸堆积可能是减轻神经元损伤,抑制癫痫发作的潜在手段。因此,深入研究癫痫发病机制,寻找可能的抗癫痫靶点意义重大。
  《Redox Biology》是生物类中影响力较大的期刊,生物一区,2018年影响因子为7.793。这是我校完全知识产权的又一篇高层次论文,药学院副教授孙红柳为唯一通讯作者,药学院研究生张玉荣、张梦娣为论文第一作者和共同第一作者,滨州医学院为唯一通讯单位。 (李淑翠)